"In the United States, the median age at which menopause occurs is 52 years, but it can vary between 40 and 58 years of age," write Shobha S. Rao, MD, from the University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas, and colleagues. "The World Health Organization (WHO) and the Stages of Reproductive Aging Workshop have defined menopausal transition as the time of an increase in follicle-stimulating hormone and either increased variability in menstrual cycle length, two skipped menstrual cycles with 60 days or more of amenorrhea, or both. It concludes with the final menstrual period, [and] postmenopause begins at that time, although it is not recognized until after 12 months of amenorrhea."
These recommendations, and their accompanying level of evidence rating, are as follows:
* In women who are aware of the risks and benefits and who are under medical supervision, extended use of hormone therapy is acceptable for those who believe that the benefits of menopausal symptom relief outweigh the risks, for those with moderate to severe menopausal symptoms and who are at high risk for osteoporotic fractures, and for those with decreased bone mass who wish to prevent additional bone loss when alternate therapies are contraindicated or otherwise inappropriate (level of evidence, C).
* To maintain bone health, all postmenopausal women should consume adequate amounts of calcium (1000 - 1500 mg of elemental calcium per day) and vitamin D (800 - 1000 IU per day) (level of evidence, C).
* For women at high risk for coronary heart disease, aspirin chemoprophylaxis is recommended (level of evidence, A).
* Beginning at age 40 years, women should be screened for breast cancer every 1 to 2 years (level of evidence, B).
* Women who are or who have been sexually active and who have a cervix should be routinely screened for cervical cancer (level of evidence, A).
* Beginning at age 50 years, women should be screened for colorectal cancer (level of evidence, A).
Источник - Am Fam Physician. 2008;78:583-591 Полный текст.
суббота, 6 сентября 2008 г.
Диагностика и лечение первичного альдостеронизма
В сентябрьском номере Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism опубликованы новые клинические рекомендации по диагностике и лечению первичного альдостеронизма.
PA is a group of disorders in which aldosterone production is inappropriately high, relatively autonomous from the renin-angiotensin system, and nonsuppressible by sodium loading. Such inappropriate production of aldosterone causes cardiovascular damage, suppression of plasma renin, hypertension, sodium retention, and potassium excretion that if prolonged and severe may lead to hypokalemia. PA is commonly caused by an adrenal adenoma, by unilateral or bilateral adrenal hyperplasia, or in rare cases by the inherited condition of glucocorticoid-remediable aldosteronism (GRA).
Specific guidelines regarding diagnosis of PA are as follows:
* Case detection of PA is recommended in patient groups with relatively high prevalence of PA, including patients with Joint National Commission stage I (> 160 - 179/100 - 109 mm Hg), stage II (> 180/110 mm Hg), or drug-resistant hypertension; hypertension and spontaneous or diuretic induced hypokalemia; hypertension with adrenal incidentaloma; or hypertension and a family history of early-onset hypertension or cerebrovascular accident at age younger than 40 years. Case detection is also recommended for all hypertensive first-degree relatives of patients with PA.
* To detect cases of PA in the patient groups just mentioned, use of the plasma aldosterone-renin ratio (ARR) is recommended.
* To definitively confirm or rule out the diagnosis of PA, it is recommended that patients with a positive ARR undergo testing by any of 4 confirmatory tests instead of proceeding directly to subtype classification.
* As the initial study in subtype testing, an adrenal computed tomography scan is recommended in all patients with PA. This test also excludes large masses that may represent adrenocortical carcinoma.
* Adrenal venous sampling by an experienced radiologist is recommended to distinguish between unilateral and bilateral adrenal disease, when surgical treatment is feasible, and the patient is willing to undergo the procedure.
* Genetic testing for GRA is suggested in patients in whom confirmed PA begins before 20 years of age and in those with a family history of PA or strokes at 40 years of age or younger.
Specific guidelines regarding treatment of PA are as follows:
* For patients with documented unilateral PA, treatment by unilateral laparoscopic adrenalectomy is recommended. Medical treatment with a mineralocorticoid receptor antagonist is recommended for patients who cannot or who do not wish to undergo surgery.
* Medical treatment with a mineralocorticoid receptor antagonist is recommended for patients with PA caused by bilateral adrenal disease. Spironolactone is suggested as the primary agent, with eplerenone as an alternative.
* Use of the lowest dose of glucocorticoid that can normalize blood pressure and serum potassium levels is recommended in patients with GRA, rather than first-line treatment with a mineralocorticoid receptor antagonist.
Скачать полный текст (для ознакомления)
PA is a group of disorders in which aldosterone production is inappropriately high, relatively autonomous from the renin-angiotensin system, and nonsuppressible by sodium loading. Such inappropriate production of aldosterone causes cardiovascular damage, suppression of plasma renin, hypertension, sodium retention, and potassium excretion that if prolonged and severe may lead to hypokalemia. PA is commonly caused by an adrenal adenoma, by unilateral or bilateral adrenal hyperplasia, or in rare cases by the inherited condition of glucocorticoid-remediable aldosteronism (GRA).
Specific guidelines regarding diagnosis of PA are as follows:
* Case detection of PA is recommended in patient groups with relatively high prevalence of PA, including patients with Joint National Commission stage I (> 160 - 179/100 - 109 mm Hg), stage II (> 180/110 mm Hg), or drug-resistant hypertension; hypertension and spontaneous or diuretic induced hypokalemia; hypertension with adrenal incidentaloma; or hypertension and a family history of early-onset hypertension or cerebrovascular accident at age younger than 40 years. Case detection is also recommended for all hypertensive first-degree relatives of patients with PA.
* To detect cases of PA in the patient groups just mentioned, use of the plasma aldosterone-renin ratio (ARR) is recommended.
* To definitively confirm or rule out the diagnosis of PA, it is recommended that patients with a positive ARR undergo testing by any of 4 confirmatory tests instead of proceeding directly to subtype classification.
* As the initial study in subtype testing, an adrenal computed tomography scan is recommended in all patients with PA. This test also excludes large masses that may represent adrenocortical carcinoma.
* Adrenal venous sampling by an experienced radiologist is recommended to distinguish between unilateral and bilateral adrenal disease, when surgical treatment is feasible, and the patient is willing to undergo the procedure.
* Genetic testing for GRA is suggested in patients in whom confirmed PA begins before 20 years of age and in those with a family history of PA or strokes at 40 years of age or younger.
Specific guidelines regarding treatment of PA are as follows:
* For patients with documented unilateral PA, treatment by unilateral laparoscopic adrenalectomy is recommended. Medical treatment with a mineralocorticoid receptor antagonist is recommended for patients who cannot or who do not wish to undergo surgery.
* Medical treatment with a mineralocorticoid receptor antagonist is recommended for patients with PA caused by bilateral adrenal disease. Spironolactone is suggested as the primary agent, with eplerenone as an alternative.
* Use of the lowest dose of glucocorticoid that can normalize blood pressure and serum potassium levels is recommended in patients with GRA, rather than first-line treatment with a mineralocorticoid receptor antagonist.
Скачать полный текст (для ознакомления)
вторник, 29 июля 2008 г.
Болезнь Вилсона(-Коновалова)
Клинические рекомендации AASLD (Американская ассоциация исследований болезней печени) июня 2008 года по лечению болезни Вилсона (генетическое нарушение функции АТФазы гепатоцитов, приводящее к накоплению меди в печени, головном мозге и других органах).
Кратко:
1. Болезнь Вилсона (БВ) следует подозревать у любого больного в возрасте 3-55 лет с поражением печени неясной этиологии. Диагноз нельзя исключить у пациентов другого возраста.
2. БВ следует подозревать при при заболевании печени неясной этиологии в сочетании с неврологическими или психическими нарушениями.
3. При подозрении на БВ следует искать кольца Кайзера-Флейшера при помощи исследования щелевой лампой опытным специалистом. Отсутствие колец К-Ф не исключает диагноза БВ.
4. Критерий диагностики - резкое снижение церулоплазмина сыворотки (<50 мг/л). При незначительном снижении требуется дополнительное обследование. Нормальный уровень не исключает БВ.
5. При подозрении на БВ у всех больных необходимо исследовать суточную экскрецию меди с мочой. Повышение более 40 мкг (0,6 мкмоль) - требует дополнительного обследования, более 100 мкг (1,6 мкмоль) - характерно для БВ.
6. Если у детей при подозрении по клинике на БВ суточная экскреция меди <100 мкг, нужно провести тест с пеницилламином (500 мг одновременно с началом сбора суточной мочи + 500 мг через 12 часов). Если медь >1600 мкг (25 мкмоль), то диагноз БВ очевиден.
7. Золотой стандарт диагностики - содержание меди в паренхиме печени >250 мкг/г сухого веса. Значение этого показателя <40-50 мкг/г исключает БВ.При значении 70-250 мкг/г и соответствующих клинических признаках необходимо провести дополнительные исследования.
8. При наличии неврологической симптоматики и подозрении на БВ до начала лечения следует провести неврологическое обследование и МРТ головного мозга.
9. При затруднениях диагностики и для семейного скрининга родственников первой линии больного БВ - генетический анализ (выявление мутации гена ATP7B)
10. У пациентов детского возраста (старше 3 лет) с симптоматикой аутоиммунного гепатита следует подозревать БВ.
11. Взрослых с атипичной картиной аутоиммунного гепатита или при неэффективности терапии аутоиммунного гепатита глюкокортикоидами следует обследовать на наличие БВ.
12. БВ должна входить в дифференциально-диагностический ряд неалкогольного жирового гепатоза
13. БВ следует подозревать у пациентов с острой печёночной недостаточностью с отрицательной пробой Кумбса на внутрисосудистый гемолиз, умеренным повышением трансаминаз или низкой щелочной фосфатазой и отношением ЩФ/билирубин менее 2.
14. Родственников первой линии больных БВ следует обследовать на наличие БВ.
15. Лечение. При наличии симптомов - хелатный препарат (D-пеницилламин или триентин, последний лучше переносится)
16. Избегать приёма пищи и воды с большой концентрацией меди, особенно в первый год лечения.
17. Бессимптомным пациентам, а также при поддерживающей терапии - хелатные препараты или цинк.
18. При острой печёночной недостаточности вследствие БВ направить пациента к трансплантологу для решения вопроса о трансплантации печени.
19. При декомпенсированном циррозе печени и неэффективности терапии хелатами решают вопрос о трансплантации печени.
20. Во время беременности лечение следует продолжать, но снизить дозы D-пеницилламина и триентина
21. Лечение продолжается пожизненно, кроме тех случаев, когда производят трансплантацию печени
22. По меньшей мере 2 раза в год следует проводить исследование меди и церулоплазмина сыворотки, биохимических показателей печени и МНО, ОАК и ОАМ, физическое обследование. При лечении хелатами следует регулярно проводить ОАК и ОАМ вне зависимости от длительности терапии.
23. Во время лечения ежегодно или чаще (при подозрении на несоблюдение режима приёма препаратов или необходимости коррекции дозы) следует проводить исследование суточной экскреции меди с мочой. Сывороточный уровень свободной (не связанной с церулоплазмином) меди повышен при отсутствии приверженности лечению и резко снижен при избыточных дозах хелатов.
Подробнее читаем здесь (pdf-файл)
Кратко:
1. Болезнь Вилсона (БВ) следует подозревать у любого больного в возрасте 3-55 лет с поражением печени неясной этиологии. Диагноз нельзя исключить у пациентов другого возраста.
2. БВ следует подозревать при при заболевании печени неясной этиологии в сочетании с неврологическими или психическими нарушениями.
3. При подозрении на БВ следует искать кольца Кайзера-Флейшера при помощи исследования щелевой лампой опытным специалистом. Отсутствие колец К-Ф не исключает диагноза БВ.
4. Критерий диагностики - резкое снижение церулоплазмина сыворотки (<50 мг/л). При незначительном снижении требуется дополнительное обследование. Нормальный уровень не исключает БВ.
5. При подозрении на БВ у всех больных необходимо исследовать суточную экскрецию меди с мочой. Повышение более 40 мкг (0,6 мкмоль) - требует дополнительного обследования, более 100 мкг (1,6 мкмоль) - характерно для БВ.
6. Если у детей при подозрении по клинике на БВ суточная экскреция меди <100 мкг, нужно провести тест с пеницилламином (500 мг одновременно с началом сбора суточной мочи + 500 мг через 12 часов). Если медь >1600 мкг (25 мкмоль), то диагноз БВ очевиден.
7. Золотой стандарт диагностики - содержание меди в паренхиме печени >250 мкг/г сухого веса. Значение этого показателя <40-50 мкг/г исключает БВ.При значении 70-250 мкг/г и соответствующих клинических признаках необходимо провести дополнительные исследования.
8. При наличии неврологической симптоматики и подозрении на БВ до начала лечения следует провести неврологическое обследование и МРТ головного мозга.
9. При затруднениях диагностики и для семейного скрининга родственников первой линии больного БВ - генетический анализ (выявление мутации гена ATP7B)
10. У пациентов детского возраста (старше 3 лет) с симптоматикой аутоиммунного гепатита следует подозревать БВ.
11. Взрослых с атипичной картиной аутоиммунного гепатита или при неэффективности терапии аутоиммунного гепатита глюкокортикоидами следует обследовать на наличие БВ.
12. БВ должна входить в дифференциально-диагностический ряд неалкогольного жирового гепатоза
13. БВ следует подозревать у пациентов с острой печёночной недостаточностью с отрицательной пробой Кумбса на внутрисосудистый гемолиз, умеренным повышением трансаминаз или низкой щелочной фосфатазой и отношением ЩФ/билирубин менее 2.
14. Родственников первой линии больных БВ следует обследовать на наличие БВ.
15. Лечение. При наличии симптомов - хелатный препарат (D-пеницилламин или триентин, последний лучше переносится)
16. Избегать приёма пищи и воды с большой концентрацией меди, особенно в первый год лечения.
17. Бессимптомным пациентам, а также при поддерживающей терапии - хелатные препараты или цинк.
18. При острой печёночной недостаточности вследствие БВ направить пациента к трансплантологу для решения вопроса о трансплантации печени.
19. При декомпенсированном циррозе печени и неэффективности терапии хелатами решают вопрос о трансплантации печени.
20. Во время беременности лечение следует продолжать, но снизить дозы D-пеницилламина и триентина
21. Лечение продолжается пожизненно, кроме тех случаев, когда производят трансплантацию печени
22. По меньшей мере 2 раза в год следует проводить исследование меди и церулоплазмина сыворотки, биохимических показателей печени и МНО, ОАК и ОАМ, физическое обследование. При лечении хелатами следует регулярно проводить ОАК и ОАМ вне зависимости от длительности терапии.
23. Во время лечения ежегодно или чаще (при подозрении на несоблюдение режима приёма препаратов или необходимости коррекции дозы) следует проводить исследование суточной экскреции меди с мочой. Сывороточный уровень свободной (не связанной с церулоплазмином) меди повышен при отсутствии приверженности лечению и резко снижен при избыточных дозах хелатов.
Подробнее читаем здесь (pdf-файл)
Скрининг на наличие сахарного диабета 2 типа
USPSTF США рекомендует (июнь 2008 года) скрининг всех людей с АД выше 135/80 мм рт. ст. без симптомов СД на наличие СД 2 типа. СД определяют как уровень глюкозы натощак >126 мг/дл (ADA), т.е. более 7 ммоль/л с подтверждением с помощью анализа, сделанного в другой день. Подробнее - здесь (pdf)
Вакцинация против herpes zoster
Рекомендации CDC (США, июль 2008)
Кому? - Всем людям старше 60 лет, даже переболевшим herpes zoster
Почему? - Опоясывающим лишаем в свой жизни более каждый 3-й человек в популяции. Осложнения: постгерпетическая невралгия (10-18%), поражение глаз (10-25%), ухудшение качества жизни (постоянная боль, невроз, депрессия, снижение зрения). Противовирусное лечение помогает только если начато как можно раньше.
Чем? - ZOSTAVAX (Merck) 0,65 мл однократно подкожно в дельтовидную мышцу. Противопоказания - аллергия, первичный и вторичный иммунодефицит, приём антиФНО препаратов.
Подробнее - здесь
Кому? - Всем людям старше 60 лет, даже переболевшим herpes zoster
Почему? - Опоясывающим лишаем в свой жизни более каждый 3-й человек в популяции. Осложнения: постгерпетическая невралгия (10-18%), поражение глаз (10-25%), ухудшение качества жизни (постоянная боль, невроз, депрессия, снижение зрения). Противовирусное лечение помогает только если начато как можно раньше.
Чем? - ZOSTAVAX (Merck) 0,65 мл однократно подкожно в дельтовидную мышцу. Противопоказания - аллергия, первичный и вторичный иммунодефицит, приём антиФНО препаратов.
Подробнее - здесь
Анемия при беременности
Рекомендации ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecology) (июль 2008) по анемии при беременности.
ACOG Practice Bulletin No. 95: anemia in pregnancy.
Obstet Gynecol. 2008 Jul;112(1):201-7.
Критерии: Hb <110 г/л и Ht <33% в 1 и 3 триместрах, Hb <10,5 г/л и Ht<32% - во 2 триместре. Распространённость - минимум 2,15% (Hb менее 100 г/л). Основная причина - железодефицит, в некоторых этнических группах - гемоглобинопатии. Проявления - гипохромная микроцитарная анемия. Самый чувствительный метод диагностики - ферритин сыворотки (<10-15 мкг/л). Нормы при беременности: железо сыворотки 40-175 мкг/дл, ОЖСС 216-400 мкг/дл, ферритин 10 и выше мкг/дл. Как отличить ЖДА от анемии хронического заболевания и от талассемии: при ЖДА трансферрин снижен, ОЖСС повышена, при АХЗ всё наоборот, при талассемии оба показателя в норме.
Профилактика: приём поливитаминов для беременных с содержанием железа 27 мг в день и выше.
Лечебные дозы препаратов железа в рекомендациях не указаны.
Подробнее - скачать файл pdf
ACOG Practice Bulletin No. 95: anemia in pregnancy.
Obstet Gynecol. 2008 Jul;112(1):201-7.
Критерии: Hb <110 г/л и Ht <33% в 1 и 3 триместрах, Hb <10,5 г/л и Ht<32% - во 2 триместре. Распространённость - минимум 2,15% (Hb менее 100 г/л). Основная причина - железодефицит, в некоторых этнических группах - гемоглобинопатии. Проявления - гипохромная микроцитарная анемия. Самый чувствительный метод диагностики - ферритин сыворотки (<10-15 мкг/л). Нормы при беременности: железо сыворотки 40-175 мкг/дл, ОЖСС 216-400 мкг/дл, ферритин 10 и выше мкг/дл. Как отличить ЖДА от анемии хронического заболевания и от талассемии: при ЖДА трансферрин снижен, ОЖСС повышена, при АХЗ всё наоборот, при талассемии оба показателя в норме.
Профилактика: приём поливитаминов для беременных с содержанием железа 27 мг в день и выше.
Лечебные дозы препаратов железа в рекомендациях не указаны.
Подробнее - скачать файл pdf
Лечение ревматоидного артрита 2008
Американский Колледж Ревматологии выпустил новые рекомендации по применению лекарств, модифицирующих течение заболевания (DMARD), при лечении ревматоидного артрита.
Рекомендации носят факультативный, не директивный характер, как подчёркивается в предисловии.
К DMARD относят небиологические(гидроксихлорохин, лефлуномид, метотрексат, миноциклин, сульфасалазин) и биологические (абатацепт, ритуксимаб и антиФНО [адалимумаб, этанерцепт, инфликсимаб]) препараты.
Маркеры плохого прогноза: функциональные ограничения, внесуставные проявления (васкулит, Шёгрен, поражение лёгких), "+" РФ или анти-CCP АТ, костные эрозии при рентгенографии.
Краткое изложение:
° при любой длительности или степени активности РА рекомендуется монотерапия лефлуномидом или метотрексатом
° категория больных с благоприятным прогнозом, низкой активностью заболевания и небольшой его длительностью (<24 мес.) - гидроксихлорохин или миноциклин
° пациентам с любой длительностью или степенью активности РА и благоприятным прогнозом - сульфасалазин.
° умеренная или высокая активность вне зависимости от длительности и прогноза - метотрексат+гидроксихлорохин
° высокая активность и длительность >6 мес. - метотрексат+лефлуномид
° высокая активность, плохой прогноз, любая длительность - метотрексат+сульфасалазин
° высокая активность, хороший прогноз, длительность болезни 6-24 мес. - гидроксихлорохин+сульфасалазин
° умеренная или высокая активность, плохой прогноз - гидроксихлорохин+сульфасалазин+метотрексат
Биологические препараты назначать только при высокой активности заболевания.
° высокая активность, длительность < 3 мес и плохой прогноз - антиФНО+метатрексат
° средняя и большая длительность - антиФНО назначают только при предшествующей неэффективности метатрексата
° абатацепт или ритуксимаб назначают только при неэффективности предыдущего режима.
Комбинации биологических DMARD не рекомендованы.
Противопоказания: острые бактериальные инфекции, туберкулёз, опоясывающий герпес, системные грибковые инфекции, печёночная или почечная недостаточность.
Во время лечения следует контролировать: ОАК, трансаминазы, креатинин, состояние сетчатки и остроту зрения (только при лечении гидроксихлорохином).
Более подробно - см. рекомендации на официальном сайте (pdf) или в нашей папке.
Рекомендации носят факультативный, не директивный характер, как подчёркивается в предисловии.
К DMARD относят небиологические(гидроксихлорохин, лефлуномид, метотрексат, миноциклин, сульфасалазин) и биологические (абатацепт, ритуксимаб и антиФНО [адалимумаб, этанерцепт, инфликсимаб]) препараты.
Маркеры плохого прогноза: функциональные ограничения, внесуставные проявления (васкулит, Шёгрен, поражение лёгких), "+" РФ или анти-CCP АТ, костные эрозии при рентгенографии.
Краткое изложение:
° при любой длительности или степени активности РА рекомендуется монотерапия лефлуномидом или метотрексатом
° категория больных с благоприятным прогнозом, низкой активностью заболевания и небольшой его длительностью (<24 мес.) - гидроксихлорохин или миноциклин
° пациентам с любой длительностью или степенью активности РА и благоприятным прогнозом - сульфасалазин.
° умеренная или высокая активность вне зависимости от длительности и прогноза - метотрексат+гидроксихлорохин
° высокая активность и длительность >6 мес. - метотрексат+лефлуномид
° высокая активность, плохой прогноз, любая длительность - метотрексат+сульфасалазин
° высокая активность, хороший прогноз, длительность болезни 6-24 мес. - гидроксихлорохин+сульфасалазин
° умеренная или высокая активность, плохой прогноз - гидроксихлорохин+сульфасалазин+метотрексат
Биологические препараты назначать только при высокой активности заболевания.
° высокая активность, длительность < 3 мес и плохой прогноз - антиФНО+метатрексат
° средняя и большая длительность - антиФНО назначают только при предшествующей неэффективности метатрексата
° абатацепт или ритуксимаб назначают только при неэффективности предыдущего режима.
Комбинации биологических DMARD не рекомендованы.
Противопоказания: острые бактериальные инфекции, туберкулёз, опоясывающий герпес, системные грибковые инфекции, печёночная или почечная недостаточность.
Во время лечения следует контролировать: ОАК, трансаминазы, креатинин, состояние сетчатки и остроту зрения (только при лечении гидроксихлорохином).
Более подробно - см. рекомендации на официальном сайте (pdf) или в нашей папке.
Подписаться на:
Сообщения (Atom)
